原代細胞數和活性會降低的原因

原代細胞初可以幫助大腦發育，然后使受損腦細胞重新填充到正常細胞更新，也重新填充到創傷或疾病，如頭部外傷或中風。

作為衰老過程的一部分，細胞數和活性會降低，但是美國喬治亞攝政大學喬治亞醫學院(MCG)的科學家們，正在研究神經干細胞通常是如何被維持的，長期目標是，不管衰老以及疾病，幫助干細胞的供應保持強勁。

相關研究結果發表在近的《The Journal of Neuroscience》雜志，本文通訊作者是MCG神經學家于寬仁(Robert K. Yu)，于博士畢業于中國臺灣東海大學化學系，1967年獲得美國伊利諾大學生物及有機化學博士學位，1973年至1988年于美國耶魯大學任教，1980年獲東京大學榮譽醫學博士，1988年至2000年擔任維吉尼亞州立大學醫學院教授。現任喬治亞州醫學院分子醫學及遺傳學研究所所長及教授。他在神經學方面樹立了世界性的，并接連獲得無數獎項的肯定。1994年獲維吉尼亞州杰出科學獎，這個獎項被譽為“維州諾貝爾獎”，于博士是歷來*獲得此殊榮的華裔。

于教授介紹，他們發現，在缺乏含脂質神經節苷脂GD3的糖的小鼠中，神經干細胞自我更新能力明顯受損。科學家們把精力集中在通常具有大神經干細胞供應的腦區：在幾個中腦腔下方一個充滿腦脊液的區域，稱為室管膜下室，以及海馬體——學習和記憶的一個主要中心。

于教授說，神經干細胞膜上缺乏神經節苷脂GD3的小鼠，在整個生命過程中，在這些關鍵區域具有更小的細胞供應，并表現出失去希望的跡象，具有這樣一些行為，例如，當置于水中時不積極尋求干的地面。此外，小鼠參與嗅覺的腦區以及形成新記憶的部分海馬體的維護受損。這些變化，與衰老或疾病相關，當GD3恢復時，這些變化得以糾正。

本文作者、MCG博士后研究人員Jing Wang指出：“我們發現，在整個生命過程中，如果GD3缺失，這些原代細胞就不能得以維持;即使在一個月大的小鼠當中，它們也大比例的減少。”事實上，通過一個月的生活，有大約60%的供應減少，6個月時——在小鼠當中已經是老年，只剩下少數神經干細胞。

 Phospho-CHK2 (ser19) 活化T細胞核因子1蛋白

 Phospho-CHK2 (ser33) 回腸脂肪酸結合蛋白抗體

 Phospho-CHK2 (ser516) 磺酰脲類藥物受體1抗體

 Phospho-CHK2 (Thr387) 黃體激素釋放激素類似物抗體

 Phospho-CHK2 (Thr68) 黃熱病毒包膜糖蛋白抗體

 phospho-c-Jun (Ser243) 緩激肽B2受體抗體

 phospho-c-Jun (Ser63) 環子孢子蛋白(約氏瘧原蟲)抗體

 phospho-c-Jun (Ser73) 環指蛋白148抗體

 phospho-c-Jun (Thr93) 環指蛋白126抗體

 phospho-c-Jun(Thr91+Thr93) 環腺苷酸應答元件結合蛋白轉錄共激活因子TORC1抗體

 Phospho-CK17 (Ser44) 環腺苷酸應答元件結合蛋白抗體
原代細胞