上海撫生新研究挑戰致癌激酶教條觀念

elisa分析檢測試劑盒是廣泛存在于真核生物中的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。哺乳動物中包括PLK1、PLK2、PLK3和PLK4。它們在細胞周期各時相中都發揮重要作用。目前，對于PLK1的研究zui透徹。
過去的研究證實，PLK1隨有絲分裂進程定位于不同位點，調節分裂期進入、紡錘體形成和胞質分裂等過程。PLK1能夠與磷酸化的停靠蛋白結合，從而在不同空間被激活以滿足其在細胞周期中的不同功能。PLK1還參與了G2和M期DNA損傷監測點的調節，是DNA損傷恢復后重新進入有絲分裂期的必需條件。此外，PLK1在多種惡性腫瘤中存在過表達且與腫瘤發生密切相關，并在腫瘤治療中靶向PLK1表現出良好的應用前景，被視作是有潛力的癌癥治療藥物靶點。PLK1在癌癥中的作用很關鍵，能夠促進癌細胞的增殖，許多藥物研發人員都在嘗試抑制這種激酶的致癌作用。

近期，研究人員發現了PLK1基因的一個新功能，即，幫助前列腺癌細胞轉移（擴散）到身體的其他部位。這種機制為癌癥療法提出了新的靶標，并對之前關于“PLK1在癌癥生長和進展的作用”的觀念，提出了挑戰。

臨床前實驗表明，PLK1可通過啟動一個誘導EMT（上皮細胞向間充質細胞轉化）的過程，促進前列腺癌細胞的遷移。EMT是一個生物過程，在這個過程中，上皮細胞（排列在血管和器官腔、表面的細胞)可變成間充質 (骨骼) 干細胞，后者可以在體內移動，并分化成多種細胞類型。

研究人員對該領域的一個教條提出了挑戰，這個教條強調PLK1在有絲分裂(細胞分裂)中的作用，是腫瘤生長的主要機制。我們表明，PLK1可通過一個*不同的過程，驅動正常前列腺上皮細胞和前列腺癌細胞的遷移。

在使用人類細胞系的前列腺癌臨床前實驗中，研究團隊表明，增加PLK1表達可激活一個稱為c-RAF的致癌基因，據證明，這個基因在細胞生長和分裂的調節過程中發揮作用。然而，c-RAF也已被證明能夠通過促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，激活信號轉導。MAPK調節著細胞的功能，包括增殖、基因表達、分化、細胞分裂和一種形式的細胞*殺，被稱為凋亡。該研究團隊證明，這種增強的MAPK信號，負責誘導EMT并刺激前列腺癌細胞的轉移。

研究結果可能會對用來治療晚期前列腺癌的PLK1抑制劑開發，產生深遠的影響。此外，這些結果可能擴展到其他癌癥，因為之前的研究表明，增強的PLK1表達和結直腸癌、乳*癌和甲狀腺癌的侵襲性之間，存在一種關聯。

研究人員計劃下一步在前列腺癌患者中探和MAPK信號之間的，并確定PLK1誘導的EMT是否有助于其他超出細胞遷移和轉移的促癌過程。