何經(jīng)理對白介素10的細胞來源分析

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目前已知并非只有特定的T細胞亞群才能合成IL-10，幾乎所有淋巴細胞均能合成IL-10。體內(nèi)zui重要的來源主要是單核巨噬細胞和T輔助細胞，此外，樹突狀細胞，B細胞，細胞毒性T細胞，γδT細胞，NK細胞，肥大細胞以及中性粒細胞和嗜酸性細胞也能合成IL-10，這些細胞分泌IL-10主要決定于特定的刺激，受損組織類型和某種免疫反應時間點。 單核巨噬細胞在各種內(nèi)源性和外源性介質(zhì)的作用下激活后分泌IL-10，如LPS（通過激活TLR4,TRAF3, NF-κB p65/p50, 和ERK激酶）、兒茶酚胺（通過激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1）引起IL-10基因轉(zhuǎn)錄。單核巨噬細胞在清除凋亡細胞過程中也會分泌IL-10，這一過程依賴于CD36和p38絲裂原激活蛋白（MAP）激酶，除了轉(zhuǎn)錄水平，等zui近認為IL-10也被microRNA在轉(zhuǎn)錄后期所調(diào)節(jié)。 T細胞分泌IL-10主要在T細胞受體接受刺激并激活ERK1和ERK2 MAP激酶，此外，IL-10分泌與c-maf轉(zhuǎn)錄因子表達相關，體內(nèi)抗原致敏的T細胞比純真T細胞高表達IL-10，盡管這種細胞仍然是單等位基因的表達。在抗原致敏的T細胞中，Th2細胞zui初被認為是zui重要的IL-10來源細胞，在這些細胞中，干擾素調(diào)節(jié)因子(IRF)4可以促進IL-10的表達，然而，目前了解到Th1細胞至少和Th2細胞分泌IL-10的水平相似，在Th1細胞中，IL-12促進IL-10的產(chǎn)生，這是通過增高磷脂酰肌醇3激酶活性，導致兩個事件發(fā)生，一為抑制持續(xù)激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用IL-27刺激Th1細胞會增加IL-10分泌和輕度增加IFN-γ的表達，1997年，鑒別出1型調(diào)節(jié)T細胞(Tr1)作為一類CD4+細胞的亞群產(chǎn)生高水平的IL-10，低水平的IL-2，不產(chǎn)生IL-4。Tr1細胞Foxp3陰性，有以下特點：1、增殖能力弱，2、幾乎是選擇性合成IL-10，3、能夠通過細胞因子相關機制抑制抗原遞呈細胞和抗原特異性效應T細胞。其由純真T細胞受到IL-27作用，誘導芳香烴受體(AHR)，AHR與c-maf結(jié)合后，協(xié)同激活IL-10和IL-21的啟動子，導致細胞向Tr1細胞轉(zhuǎn)化，新細胞因子IL-21上調(diào)c-maf表達增強IL-10分泌，(TGF)-β/IL-6也能夠引起c-maf表達，Tr1樣細胞也能從Th1細胞分化，但如何區(qū)分Tr1樣細胞還不是很清楚。IL-10還能夠被Treg細胞分泌，Treg細胞多數(shù)為CD25+由胸腺產(chǎn)生，但也能在外周血經(jīng)過耐受刺激的作用產(chǎn)生，Treg生成依賴于TGF-β、全反式維甲酸，T細胞受體信號，以及共同γ鏈細胞因子受體，詳細請參見主要文獻。TGF-β誘導Treg表達Foxp3和IL-10，然而全反式維甲酸傾向于Foxp3表達而抑制IL-10。IL-2，通過信號轉(zhuǎn)導和激活轉(zhuǎn)錄因子STAT5，加強IL-10分泌，是一種重要的激活Treg抑制活性的因子，在感染或炎癥中，Treg能夠由血液中轉(zhuǎn)移到炎癥組織在那里抑制樹突狀細胞和產(chǎn)細胞因子抗原特異性T細胞遷移，然后Treg細胞能自己移位至引流淋巴結(jié)抑制抗原特異性T細胞的激活和增殖。在小鼠，Treg細胞的特異性標志是Foxp3，然而在人類這個標志并非總與調(diào)節(jié)功能相關。zui近，新發(fā)現(xiàn)的Th17和Th22細胞也能夠產(chǎn)生IL-10，有趣的是，IL27減少RORγt表達并抑制Th17細胞功能，然而在穩(wěn)定的Th17細胞IL-27與IL-23一起能夠減少IL-10的分泌而對IL-17表達沒有影響，因此，所有目前已知的Th細胞群均能產(chǎn)生IL-10，盡管在產(chǎn)量上稍有差別，IL-10產(chǎn)生能被IL-4和IFNr所抑制，此外，IL-10自身會抑制自己產(chǎn)生，zui近，還有人甚至推測，許多CCR6的+記憶性T細胞在識別交叉反應抗原后能夠穩(wěn)定的分泌IL – 10

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