學者對*影響大鼠降鈣素原產生機制的初步研究實驗

elisa定量檢測試劑盒 內毒素(Endotoxin)即革蘭氏陰性(Gram’s negative;G~-)菌細胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)部分。

膿毒癥時,內毒素可刺激機體出現全身性炎癥反應綜合癥,導致組織細胞的損傷。 既往認為只有在G~-菌裂解時才會釋放內毒素,近年來卻發現處于生理狀態的G~-菌也會釋放內毒素,某些抗菌藥物可以誘導G~-菌釋放大量的內毒素,抗菌藥物誘導G~-菌釋放內毒素的程度與其種類和濃度有關。

一般來說,β-內酰胺類抗菌藥物(如*、*、*、*)導致內毒素釋放的能力大于氨基糖甙類(如*、*),氨基糖甙類大于喹諾酮類(如*、左氟沙星),而在β-內酰胺類藥物中,*明顯高于*。

抗菌藥物濃度與內毒素釋放關系的研究實驗結果顯示,高劑量抗菌藥物只誘導較少的內毒素釋放,而低濃度抗菌藥物卻誘導較多的內毒素釋放。

降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是降鈣素(Calcitonin,CT)的前肽物質,健康個體中,PCT主要存在于甲狀腺濾泡旁細胞中,很少入血,因此,健康人外周血中的PCT濃度很低甚至檢測不到(一般0.1ng/ml)。

但在嚴重全身性細菌感染時,PCT的水平會顯著升高(可100 ng/ml)。 LPS是PCT產生的主要刺激物,給健康志愿者注射小劑量LPS,2h即可檢測到PCT,6～8h快速上升,12～48h達峰值,2～3天后恢復至正常。

目前,很多學者在研究抗菌藥物誘導內毒素釋放對膿毒癥患者的影響方面,均著重于內毒素導致的細胞因子合成增多的研究。迄今為止尚無直接觀察使用抗菌藥物對降鈣素原產生影響的報道。

因為內毒素為PCT的主要誘導物,因此,誘導內毒素釋放的抗菌藥物很可能使降鈣素原的合成增多。本實驗擬在前人的理論和實踐基礎上,驗證不同濃度*誘導大腸埃希菌內毒素產生的差異,并進一步觀察了以大鼠為動物模型的其對降鈣素原產生機制的初步研究.

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