原代細(xì)胞的培養(yǎng)

CIK培養(yǎng)用原代細(xì)胞因子和抗體：
T細(xì)胞活化的*信號來自于T細(xì)胞表面的受體，即T細(xì)胞抗原受體（T cell antigen receptor, TCR）與APC提呈的抗原的特異性結(jié)合，也就是T細(xì)胞對抗原的特異性識別。TCR是由2條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，在T細(xì)胞表面，其與CD3分子通過非共價鍵結(jié)合，形成TCR/CD3復(fù)合體。TCR識別特異性抗原后會引起CD3和T細(xì)胞表面的輔助受體CD4或CD8分子的胞漿尾部聚集，進(jìn)而激活與胞漿尾部相連的酪氨酸激酶（Lck, Fyn和ZAP-70等），促使CD3分子胞漿區(qū)的免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）中的酪氨酸（Y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（pY）進(jìn)一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，從而引起激酶活化的級聯(lián)反應(yīng)（磷脂酰肌醇途徑或MAP激酶途徑等），Z終通過激活轉(zhuǎn)錄因子，使其進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，結(jié)合于調(diào)控T細(xì)胞增殖和活化的靶基因（如IL-2和IFN-g等），引起基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄，原代細(xì)胞因而由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為增殖和活化狀態(tài)。
由上可見，CD3分子在T細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著極其關(guān)鍵的作用。CD3激發(fā)型單抗與T細(xì)胞表面CD3分子特異性結(jié)合后，可引起CD3分子胞漿區(qū)ITAM基序中酪氨酸的磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致T細(xì)胞增殖和活化的下游信號的激活，從而使T細(xì)胞增殖和活化。也就是說，CD3激發(fā)型單抗能夠模擬抗原與TCR/CD3復(fù)合物的識別和激活過程，從而引起T細(xì)胞的增殖與活化，因此是CIK細(xì)胞培養(yǎng)中*的刺激因素。
原代細(xì)胞，即細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（Cytokine-Induced Killer，CIK）是一種新型的免疫活性細(xì)胞，CIK增殖能力強(qiáng)，細(xì)胞毒作用強(qiáng)，具有一定的免疫特性。由于該細(xì)胞同時表達(dá) CD3 和 CD56 兩種膜蛋白分子，故又稱為NK 細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）樣 T 淋巴細(xì)胞，兼具有 T 淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗瘤活性，和 NK 細(xì)胞的非 MHC 限制性殺瘤優(yōu)點。該細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的識別能力很強(qiáng)，如同 “ 細(xì)胞** ” ，能 “ 點射 ” 腫瘤細(xì)胞，但不會傷及 “ 無辜 ” 的正常細(xì)胞。尤其對手術(shù)后或放化療后患者*，能消除殘留微小的轉(zhuǎn)移病灶，防止癌細(xì)胞擴(kuò)散和復(fù)發(fā)，提高機(jī)體免疫力，因此， 原代細(xì)胞被認(rèn)為是新一代的腫瘤過繼細(xì)胞免疫治療的方案。