肥胖疾病治療新進展，解析脂肪是如何形成

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在儲存能量的脂肪墊（energy-storing fat pads）中，脂肪細胞如何形成的過程在近日被破譯，這給肥胖患者帶來了福音。這項工作是來自德州大學西南醫學中心（University of Texas Southwestern Medical Center）的科學家們完成的。相關文章發表在2013年9月1日的《Nature》上。

“棕色”脂肪細胞

這些科學家們還找出“棕色”脂肪細胞的起源，以及解析了人類是否可以利用多產生此類脂肪，來燃燒多余熱量的機制。這些發現對于對抗肥胖及相關疾病具有重要意義。

研究人員在《自然-醫學》（Nature Medicine）上報告稱：“目前肥胖研究領域的大部分令人振奮的成果，均來自于近期的一項重要成果——即使是成人，在溫度低的時候也能產生棕色脂肪細胞。這種脂肪細胞與白色脂肪細胞不同，后者主要用于儲存脂肪，而棕色脂肪細胞則能通過高比率燃燒脂肪，保持體溫”。

成人棕色脂肪細胞似乎是隨機散bu在皮下白色脂肪細胞中，并且在胸部上部和頸部積累的比較多。在一般情況下，棕色脂肪組織只占據機體脂肪總量很小的一個比例。

但是之前的研究認為棕色脂肪細胞的產生只與嚙齒動物和人類嬰兒有關，而這項研究則表明成人在暴露在寒冷中時，也能生成這些細胞。

研究人員希望能了解這些細胞和組織來自于哪兒，受什么影響，對糖尿病及其相關疾病的影響。

在這項研究中，科學家們首先分析了隨著體重增加，寒冷溫度，以及發育過程中，脂肪細胞組成的變化。這一研究組在過去八年來所開發的遺傳工具，也被用來標記所有已存在的這些脂肪細胞，然后研究人員又追蹤了新出現的脂肪細胞。

他們發現，當小鼠被喂食高脂肪的飲食的時候，其白色脂肪積累類型出現了明顯的差異：皮下脂肪積累越來越多，而其他地方的脂肪也傾向于產生更多的新脂肪細胞。在這個實驗中并未形成棕色脂肪細胞，即使是早期生長有關的發育進程中也沒有出現，只有當暴露在寒冷氣溫中時，才出現了新的棕色脂肪細胞。

研究人員表示，這項研究的主要發現在于冷誘導適應性和棕色脂肪細胞的出現，都涉及了*的新細胞形成，而不是之前已有白色脂肪細胞轉化為棕色脂肪細胞。

神經酰胺是一種可促使細胞凋亡的脂質分子。研究證明高水平的神經酰胺可以破壞胰島素誘導的信號通路殺死β細胞從而促使糖尿病發生。研究人員在胰島 β 細胞和心肌細胞中使用了一種誘導細胞自殺模型。當研究人員將脂聯素導入到細胞時，他們發現脂聯素能夠刺激神經酰胺活性相關的兩個受體 AdipoR1 和 AdipoR2，從而促進神經酰胺代謝，形成抗凋亡代謝產物 S1P，從而幫助細胞存活抑制細胞死亡。

這組研究人員此前還發現了被稱為“饑餓激素”的脂聯素影響多個生物系統包括抑制胰島素敏感和促進細胞存活等生物效應的機制。

研究人員計劃下一步能把這些成果轉化為臨床應用，從而未來開發出激活前體細胞轉變為新的棕色脂肪細胞的新型治療方法，而不是白色脂肪細胞轉換成棕色脂肪細胞。