發(fā)現(xiàn)抑制乳腺癌細胞轉移增殖機制

大連理工大學伍會健教授課題組在婦科腫瘤發(fā)病機制的研究中取得創(chuàng)新性成果，發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細胞轉移機理，為治療乳腺癌提供了重要的理論依據(jù)。

      據(jù)了解，多數(shù)乳腺癌相關的死亡是由乳腺癌細胞侵襲、轉移造成的。上皮間質轉化是癌癥轉移起始階段zui關鍵的進程，SNAI1蛋白是上皮間質轉化關鍵誘導因子。

      伍會健教授課題組發(fā)現(xiàn)細胞命運決定因子DACH1蛋白能夠與SNAI1結合，抑制SNAI1活性，進而抑制SNAI1誘導的上皮間質轉化，達到抑制乳腺癌細胞侵襲、轉移的作用，這為靶向治療乳腺癌細胞轉移提供了重要的理論依據(jù)。

      除了發(fā)現(xiàn)抑制乳腺癌細胞轉移機制外，伍會健教授課題組還發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細胞增殖的FOXK2蛋白。“雌激素受體α具有促進乳腺癌細胞生長和存活的作用，已成為乳腺癌治療的重要靶點之一。FOXK2蛋白能夠與雌激素受體α結合，促進雌激素受體α降解，進而抑制乳腺癌細胞增殖。” 伍會健教授課題組表示，這項研究為乳腺癌的治療開辟了新的思路。

       該項研究由趙鋒、劉英等博士完成，獲得國家自然科學基金、973項目等資金的支持，并連續(xù)在Nature子刊Oncogenesis及Scientific Reports雜志上發(fā)表2篇研究論文。